Dideoksyinozyna u dzieci z objawowym zakażeniem ludzkim niedoborem odporności ad 5

U każdego pacjenta poziomy amylazy w surowicy były prawidłowe dwa tygodnie wcześniej. Po przerwaniu podawania ddI nastąpiło szybkie ustąpienie zapalenia trzustki w obu przypadkach. U jednego dziecka terapia ddI została przywrócona przy niższej dawce (180 mg na metr kwadratowy dziennie), a następnie zwiększona do 270 mg na metr kwadratowy na dzień bez nawrotu objawów podczas kolejnych 51 tygodni. Niespecyficzny ból brzucha wystąpił u jednego pacjenta z aktywnym zapaleniem siatkówki wywołanym wirusem cytomegalii. Nie miało to wpływu na tymczasowe przerwanie leczenia ddI, ale ustąpiło w trakcie dalszego leczenia, które zbiegło się z eliminacją kofeiny z diety pacjenta. Neuropatii obwodowej nie obserwowano u żadnego pacjenta podczas badania. Biegunkę przypisano magnezji i tlenkowi glinu (Maalox) u niektórych pacjentów i rozwiązano po zmianie na wodorotlenek glinu. Indeksy laboratoryjne
Tabela 3. Tabela 3. Toksyczność hematologiczna u biorców ddI. Dwadzieścia siedem pacjentów miało poziom hemoglobiny mniejszy niż 95 g na litr przy przynajmniej jednej okazji podczas badania. Te niskie wartości uzyskano głównie podczas pierwszych tygodni badania i prawdopodobnie były one związane z częstotliwością upuszczania krwi w tym okresie. Poziom hemoglobiny spadł do mniej niż 80 g na litr u sześciu pacjentów (14 procent). W czterech z szóstych spadek ten był wyraźnie związany z zakażeniami współbieżnymi, ale u dwóch pacjentów nie stwierdzono wyraźnej przyczyny (Tabela 3). U ośmiu pacjentów stwierdzono trombocytopenię w pewnym okresie badania; pięć z nich miało historię małopłytkowości. Dwóch pacjentów miało samoograniczający się, przejściowy spadek liczby płytek krwi; u innego pacjenta ciężka trombocytopenia, przejaw rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego związanego z zakażeniem, spowodowała czasowe odstawienie ddI (Tabela 3). Chociaż udokumentowano pięć epizodów neutropenii, nie stwierdzono żadnego związku z ddI (Tabela 3).
Czterech z 32 pacjentów, którzy mieli normalny poziom amylazy w surowicy podczas pierwszego tygodnia leczenia ddI (13 procent), było ponad dwukrotnie większe niż normalna wartość (> 186 U na litr) podczas ciągłej terapii. Dwóch z tych czterech pacjentów miało zapalenie trzustki, przy dramatycznym wzroście z 74 do 700 U na litr i odpowiednio z 39 do 848 U na litr. Jednak bezobjawowe hiperamiamemię (poziom amylazy,> 93 U na litr) zaobserwowano co najmniej jeden raz u 15 pacjentów (35 procent), a poziomy amylazy były stale podwyższone, wzrastając aż do 488 U na litr u sześciu pacjentów. U trzech z tych sześciu pacjentów hiperamylazja była leczona terapią ddI i trzema innymi pacjentami, mimo że poziom amylazy nie został uzyskany przed rozpoczęciem leczenia, stwierdzono wzrost aktywności podczas pierwszego tygodnia terapii. Stężenie lipazy i triglicerydów w surowicy nie wchodziło w zakres początkowego rutynowego monitorowania. Jednak 18 z 21 pacjentów otrzymujących dwie najwyższe dawki ddI miało triglicerydy w surowicy mierzone w jednej lub kilku przypadkach (średnia, dwie na pacjenta). Poziom ten był podwyższony (> 1,7 mmol na litr) przynajmniej raz w 13 z tych 18 pacjentów (72 procent). Szesnastu spośród 21 pacjentów otrzymujących dwie najwyższe dawki miało poziomy lipazy w surowicy oceniane podczas terapii. Bezobjawowe podniesienie poziomu lipazy (> 320 U na litr) stwierdzono u trzech pacjentów
[więcej w: hepatil trawienie, wygrane marzenia cda, zaburzenia sensoryczne u dzieci ]