Transpolacental Passage of Insulin

Menon i wsp. (Wydanie 2 sierpnia) przedstawiają interesującą obserwację, że insulinę zwierzęcą, głównie w postaci kompleksów insulino-przeciwciał, można wykryć w surowicy pępowinowej niektórych niemowląt urodzonych przez matki z cukrzycą insulinozależną leczoną insuliną zwierzęcą. Autorzy doszli do wniosku, że wyższa częstość makrosomii u niemowląt takich matek wynika częściowo ze stymulującego działania insuliny przenoszonej przez śledzionę.1 Nie zgadzamy się z tym wnioskiem.
Jeśli insulina zwierzęca przeniesiona z matki do płodu przyczyniła się do makrosomii płodowej, można oczekiwać niższej częstości makrosomii u 17 niemowląt z serii badanej przez Menon i wsp. u których nie można było wykryć insuliny pochodzenia zwierzęcego w surowicy pępowinowej. W tej grupie występowała jednak jeszcze wyższa częstość makrosomii (u 9 z 17 vs. 12 z 28 niemowląt). Nie zgadzamy się, że przeniesiona insulina zwierzęca może być czynnikiem wzrostu płodu. Jego działanie może być jednak zrównoważone poprzez zahamowanie wydzielania insuliny przez płód, co przypuszczalnie nastąpiłoby, gdyby poziom glukozy we krwi płodowej został obniżony przez przeniesioną insulinę.
Co może spowodować istotną korelację pomiędzy przeniesioną insuliną zwierzęcą a stopą makrosomii. Potencjalnie przeniesione przeciwciała matczyne mogłyby zneutralizować insulinę płodową, powodując hiperglikemię płodową, a tym samym rozrost komórek beta. Wyniki pomiarów peptydu C w surowicy pępowinowej nie potwierdzają jednak tej możliwości.2
Wskaźnik makrosomii wynoszący 47 procent w populacji badanej przez autorów jest wyższy niż 10-25 procent w ostatnio opublikowanych badaniach oraz w naszej własnej populacji z cukrzycą insulinozależną3 (i danymi niepublikowanymi). Można postawić hipotezę, że wyższa częstość makrosomii u pacjentów Menon i in. ze względu na nieco gorszą kontrolę glikemii u niektórych pacjentów leczonych we wczesnych latach 80-tych, kiedy na przykład monitorowanie stężenia glukozy we krwi w domu nie było powszechne. Niska kontrola glikemii może następnie pokrywać się z wyższymi dawkami insuliny zwierzęcej, ponieważ stosowanie insulin o wysokiej immunogenności było częstsze. Byłoby interesujące, gdyby autorzy mogli dokonać stratyfikacji swoich pacjentów w zależności od roku, w którym byli w ciąży.
Ich metoda oceny kontroli glikemii – tj. Pomiaru hemoglobiny glikozylowanej za pomocą testu minikolumny – może nie być dobrze dostosowana do wykrycia niewielkich różnic w glikemii w zakresie prawie normoglikemicznym.4 Tak więc, chociaż autorzy nie stwierdzili żadnej różnicy w kontroli glikemii, jak określono przez procent hemoglobiny glikozylowanej, mogło być wyższe stężenie glukozy we krwi u matek niemowląt z makrosomią.
Zgadzamy się z autorami, że insuliny immunogenne nie powinny być stosowane u kobiet w ciąży. Wpływ insuliny na farmakokinetykę insuliny i jej możliwą rolę w przedłużaniu hipoglikemii płodowej jest wystarczającym powodem, aby nie stosować ich. 5 Stosowanie czystych insulin nie zmniejszy wskaźników makrosomii u kobiet z cukrzycą, jednak, o ile kontrola metaboliczna nie będzie tak bliska jak to tylko możliwe. ciężarne kobiety bez cukrzycy są utrzymywane przez cały okres ciąży.3
Renate Kimmerle, MD
Ernst A Chantelau, MD
Abteilung für Ernährung und Stoffwechsel Heinrich-Heine-Universität, 4000 Düsseldorf, Niemcy
5 Referencje1. Menon RK, Cohen RM, Sperling MA, Cutfield WS, Mimouni F, Khoury JC. . Przezustny pasaż insuliny u ciężarnych kobiet z cukrzycą insulinozależną: jej rola w makrosomii płodowej. N Engl J Med 1990; 323: 309-15.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Mylvaganam R, Stowers JM, Steel JM, Wallace J, MacHendry JC, Wright AD. . Immunogenność insuliny w ciąży: badania matki i płodu. Diabetologia 1983; 24: 19-25.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Gabbe SG, Quilligan EJ. . Ogólne postępowanie położnicze w ciąży cukrzycowej. Clin Obstet Gynecol 1981; 24: 91-105.
Crossref MedlineGoogle Scholar
4. Kaplan LA, Cline D, Gartside P, Burstein S, Sperling M, Stein EA. . Hemoglobina A1 w hemolizatach pochodzących od zdrowych i zależnych od insuliny dzieci chorych na cukrzycę, jak określono w kontrolnym badaniu z mini-kolumną. Clin Chem 1982; 28: 13-8.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Knip M, Lautala P, Leppäluoto J, Akerblom HK, Kouvalainen K.. Oddziaływanie hormonów entroinsularnych od urodzenia do makrosomii i hipoglikemii noworodków u niemowląt matek chorych na cukrzycę. J Pediatr 1983; 103: 603-11.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
W swoim raporcie na temat egzogennej insuliny występującym w surowicy pępowinowej noworodków urodzonych przez matki z cukrzycą insulinozależną Menon i in. nie omawiaj jednego bardzo interesującego odkrycia. U niemowląt bez egzogennej insuliny w surowicy pępowinowej średni poziom insuliny endogennej wynosił tylko 16% u niemowląt z egzogenną insuliną w surowicy pępowinowej. Ponadto poziom endogennej insuliny u niemowląt bez egzogennej insuliny wynosił tylko 39 procent tej w podgrupie niemowląt bez makrosomii, które miały wykrywalną egzogenną insulinę. Ponieważ masa urodzeniowa jest skorelowana z poziomem insuliny endogennej we wszystkich niemowlętach, możliwe jest, że znaczący wzrost poziomu insuliny endogennej przyczynił się do promowania wzrostu oprócz egzogennej insuliny. Rzeczywiście, średni nadmiar insuliny egzogennej w surowicy pępowinowej w grupie z makrosomią, w porównaniu z grupą bez makrosomii, wynosił jedynie 711 pmoli na litr (1113 – 402), podczas gdy odpowiedni nadmiar insuliny endogennej wynosił 1818 pmol na litr ( 2726 – 908).
Przypuszczamy, że wzrost poziomu endogennej insuliny płodowej związanej z matczynym przeciwciałem przeciw insulinie, bardziej niż przenoszona przeznosowo egzogenną insulina, leży u podstaw makrosomii płodowej.
Izhar Ben-Shlomo, MD
Jehoshua Dor, MD
Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Izrael 52621
Shifra Zohar, MD
Szpital Rebecca Sieff, Safed, Izrael 13100
Shlomo Mashiach, MD
Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Izrael 52621
Powyższe listy zostały odesłane do autorów danego artykułu, którzy oferują następującą odpowiedź:
Do redakcji: Kimmerle i Chantelau proponują dwa zastrzeżenia do wniosków wyciągniętych w naszym artykule. Po pierwsze, sprzeciwiają się temu, że ponieważ macrosomia płodowa była obecna nawet u niemowląt, u których nie można było wykazać insuliny zwierzęcej, insulina transferowa (zwierzęca lub ludzka) nie była odpowiedzialna za makrosomię Przyznają jednak, że transferowana insulina może być czynnikiem wzrostu płodu. Sugerujemy, że insulina zwierzęca (tj. Transferowana insulina) jest tylko jednym z wielu czynników prowadzących do makrosomii. Rzeczywiście, podobnie jak Kimmerle i Chantelau, zauważyliśmy wysoką częstość występowania makrosomii u niemowląt bez insuliny zwierzęc
[hasła pokrewne: akson olsztyn, szpital bródnowski rejestracja, mowa skandowana ]